Theo những nghiên cứu gần đây, viêm mô tế bào bạch cầu ái toan (Eosinophilic cellulitis _ EC) là phản ứng viêm loại 2 thông qua sự hoạt hóa con đường JAK1/JAK2-STAT5. Vì vậy, những liệu pháp điều trị tác động lên JAK1/JAK2.1 có thể rất tiềm năng trong diều trị bệnh này.
Kết quả trên được ghi nhận từ nghiên cứu của TS. BS. Axel P. Villani thuộc Centre International de Recherche en Infectiologie, Đại học Lyon tại Pháp.
Nghiên cứu này được tiến hành với mục đích mở rộng dữ liệu, xác định bản chất viêm của EC, xác định con đường dẫn truyền tín hiệu để hoạt hóa quá trình viêm trong EC. Trước nghiên cứu này, dữ liệu về cơ chế bệnh sinh của EC vẫn còn tương đối ít.
Trong nghiên cứu, để biết rõ hơn về bản chất viêm và con đường dẫn truyền tín hiệu tế bào trong EC, Villani và cộng sự đã thực hiện sinh thiết trên bệnh nhân mắc EC để kiểm tra về mô học, hóa mô miễn dịch JAK/STAT và phân tích gene.
Tổng quan và kết quả về viêm mô tế bào bạch cầu ái toan
Nghiên cứu này được thực hiện tại Pháp từ tháng 1 năm 2018 đến tháng 12 năm 2021.
Nghiên cứu lấy dữ liệu từ kết quả mô học, hóa mô miễn dịch JAK/STAT và phân tích gen của nhóm bệnh nhân EC và nhóm chứng. Các dữ liệu này được phân tích từ tháng 1 năm 2020 đến tháng 1 năm 2022.
Các mẫu da của những người tham gia nghiên cứu (gồm cả 2 nhóm bệnh và nhóm chứng) được thu thập từ các tác giả. Chẩn đoán EC dựa trên tiêu chuẩn lâm sàng và cả trên tiêu chuẩn mô học.
Một người trong nhóm bệnh có tình trạng kháng trị và được điều trị bằng barcitinib. Độ nặng của bệnh được đánh giá dựa trên Chỉ số chất lượng cuộc sống liên quan đến da (Dermatology Life Quality Index _ DLQI) và diện tích da bị ảnh hưởng.
Nghiên cứu thực hiện phân tích biểu hiện gen, li trích RNA, hóa mô miễn dịch và nhuôm mô để tìm hiểu về cơ chế phân tử và con đường tín hiệu trên sang thương của các bệnh nhân mắc EC.
Kết quả chính của nghiên cứu là đánh giá tình trạng ngứa, tình trạng da ở vùng sang thương, dấu ấn sinh học (biomarker) của tình trạng viêm trên bệnh nhân mắc EC kháng trị đã được điều trị bằng thuốc ức chế JAK1/JAK2 đường uống _ baricitinib với liều 4mg mỗi ngày.
Nhóm bệnh gồm 14 bệnh nhân (7 nam và 7 nữ) và nhóm chứng có 8 người (4 nam và 4 nữ) với độ tuổi trung bình là 52.
Nhóm nghiên cứu quan sát thấy phản ứng viêm của EC bản chất là phản ứng viêm loại 2 vì sự tăng rõ rệt nồng độ chemokines CCL17, CCL18, CCL26 và IL13, cùng với sự hoạt hóa mạnh mẽ của con đường JAK1/JAK2-STAT5 tại sang thương EC.
Dùng baricitinib, bệnh nhân EC kháng trị giảm biểu hiện lâm sàng
Sau 1 tháng điều trị bằng baricitinib, bệnh nhân EC kháng trị đã giảm biểu hiện lâm sàng.
Các tác giả nhận thấy rằng: kết quả nhuộm pSTAT5 (chứ không phải pSTAT1) có liên quan mật thiết với tình trạng thấm nhập bạch cầu ái toan trên da bệnh nhân mắc EC.
Điều này cho thấy có thể pSTAT5 đóng vai trò chủ chốt trong quá trình thu hút và duy trì lượng bạch cầu ái toan trên da và sự hoạt hóa pSTAT1 có thể là thứ phát sau khi phản ứng viêm loại 2 được tạo thành.
Các nhà nghiên cứu cho rằng còn cần thêm nhiều nghiên cứu để xem xét ảnh hưởng của con đường STAT6 trong bệnh EC vì đây là con đường chủ yếu để sản xuất ra các tế bào sản sinh cytokine loại 2 và hoạt hóa pSTAT5 và pSTAT1.
